24 de diciembre de 2012

Una proteína dual


Dr. Lawrence Steinman 
Investigadores de la Universidad de Stanford han encontrado, que una molécula involucrada principalmente en la enfermedad de Alzheimer, puede revertir la parálisis en ratones con esclerosis múltiple. Esta enfermedad del sistema nervioso central se caracteriza por la desmielinización crónica de los axones y pérdida progresiva de la función neuronal, cuya causa está aún por determinar, aunque los últimos estudios indicaban que no se trata únicamente de una destrucción de la mielina o de los oligodendrocitos que la producen, sino que es la falta de remielinización y de producción de nuevos oligodendrocitos lo que la cronifica. 


Aunque la proteína A-beta (o beta-amiloide) ya había sido identificada en los cerebros de los pacientes con esclerosis múltiple no se conocía su efecto sobre otros órganos, y se ignoraba su influencia dentro de la enfermedad. El Dr. Lawrence Steinman y sus colegas de la Universidad de Stanford para entender este proceso, inyectaron la proteína A-beta en el abdomen de roedores con esclerosis multiple inducida, y observaron que en lugar de que los síntomas empeoraran, se redujeron la parálisis y la inflamación del encéfalo. Cuando examinaron el recorrido del componente, notaron que nunca llegó al cerebro, sino que se mantuvo en la circulación protegiendo a las células. Los ratones mostraron menos lesiones en el cerebro y la médula espinal, en comparación con los ratones no tratados. Además, los ratones tratados no experimentaron un aumento de las placas de Alzheimer, tras la inyección de A-beta.

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Artículo Lawrence Steinman:
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